O Efeito Angelina Jolie

Na última terça-feira, 24 de março, a atriz americana Angelina Jolie publicou um artigo no jornal The New York Times que provocou discussão: para prevenir um câncer, ela decidiu retirar os ovários e as trompas. No artigo “O diário de uma cirurgia”, Angelina diz estar cumprindo uma promessa feita há dois anos, quando retirou os seios em uma dupla mastectomia. Seu objetivo seria deixar as mulheres informadas sobre seus próximos passos na prevenção ao câncer.

Após um mapeamento genético, feito em 2003, o exame revelou que a atriz teria 87% de risco de desenvolver câncer de mama. Por este motivo a atriz fez a primeira cirurgia. O exame também teria apontado um risco de 50% de surgimento de câncer de ovário. Aos 49 anos de idade a mãe de Angelina descobriu esse tipo de câncer e veio a falecer.

Angelina lembra que a operação não é a única opção para mulheres com histórico familiar de câncer mas, de qualquer maneira, ela acabou alimentando um debate sobre esses exames genéticos e o uso que se deve fazer deles.

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Durante décadas a grande maioria dos pesquisadores tem considerado o câncer como uma doença de causa genética, acreditando-se que o mesmo nasce de um dano sofrido pelo DNA, que transforma uma célula normal em maligna.

Com base nesta teoria, toda a pesquisa tem sido voltada para se estudar novos genes, novas drogas específicas para tratar diferentes “defeitos” da célula, e mais recentemente novos exames para diagnosticar tanto os pequenos tumores como os genes que seriam responsáveis pela doença. Entretanto, ao longo destes anos, estas enormes pesquisas não tem, na prática, surtido o efeito desejado para diversos pacientes, ou seja, as drogas existentes não são eficientes tal como se desejaria.

De fato, diversos pesquisadores tem questionado esta teoria genética do câncer, e alguns já publicaram argumentos bastante convincentes, dizendo que é pouco provável que a cura venha dos genes, do DNA. E se realmente a maioria dos cânceres não tiver origem genética? E se as alterações genéticas encontradas nos tumores forem secundárias, que surgem depois que a célula já foi alterada?

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Interessantemente estudos mostram que os tipos de mutação, ou modificações, encontrados numa célula podem ser totalmente diferentes daquela encontrada em outra célula do mesmo tumor. Na maioria dos casos existe uma grande variação de anomalias genéticas dentro de um mesmo tumor, o que leva a um conflito na teoria de que o câncer seria apenas uma mutação genética.

Outro importante dado é a noção crescente de que a grande maioria das alterações genéticas dos tumores é irrelevante para a origem ou tratamento do câncer. Estas alterações são resultados do caos já existente na célula e embora as anomalias genéticas possam participar da progressão, do ritmo de proliferação e do comportamento da doença, elas não são a causa do câncer. Neste caso haveria uma causa anterior, que ocorreria em primeiro lugar, causando as alterações genéticas e em seguida a proliferação.

Este conceito fascinante ganha força na atualidade com pesquisas como as feitas pelo Dr Thomas Seyfried, Boston College, University of Illinois, Estados Unidos, dentre outros.

Evidências, já relatadas em 1950, e agora reforçadas por novos estudos, revelam que o câncer é uma doença metabólica, ou seja, uma doença na qual há um problema na geração de energia dentro da célula.

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Mais precisamente, a energia da célula é fabricada dentro de uma estrutura bastante pequena e delicada, chamada mitocôndria. As mitocôndrias funcionam como mini usinas de força, gerando energia para a célula funcionar.

Quando ocorre um dano nas mitocôndrias, há perda na produção de energia. No caso do câncer a célula passa a funcionar com uma forma deficiente de produção de energia.

Diversos fatores podem danificar as mitocrôndias: radiações, inflamações, toxinas, e micróbios. Uma vez danificadas, ocorre perda na produção de energia na célula, gerando um verdadeiro caos bioquímico.

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Uma das conseqüências disto é o dano genético, que por sua vez ocorre de forma aleatória e provoca a proliferação celular num segundo momento. Portanto, não é de se espantar que os tratamentos oncológicos sejam muitas vezes infrutíferos, uma vez que a estratégia geralmente empregada está voltada para tentar coibir a proliferação tumoral, não agindo na causa, que seria o desequilíbrio energético.

Estudos coordenados pelo professor Chierice , do Laboratório de Polímeros da Faculdade de Química da Universidade de São Paulo, estudam o papel das gorduras e das mitocôndrias na causa do câncer.

Segundo o pesquisador, o câncer provém, de fato, de um dano da mitocôndria, que perde boa parte de seu conteúdo gorduroso. Chierice estuda uma nova forma de fornecer esta gordura de volta às células, e desta forma auxiliar no tratamento da própria mitocôndria, para que ela possa voltar a funcionar corretamente. Este composto já está sendo testado há cerca de 20 anos, e já mostrou resultados interessantes, com melhora da qualidade de vida e, em alguns casos, até mesmo a cura de pacientes.

Outro grupo de pesquisadores, coordenado pelo Dr Dewayne Smith, em Utah, Estados Unidos, estuda a participação das bactérias no dano mitocondrial. As gorduras presentes em bactérias podem perturbar o funcionamento das mitocôndrias, quando estão infectadas por estes germes.

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Para o biólogo Bruce Lipton, referência mundial em estudos envolvendo genética e funcionamento celular, ao longo de nossas vidas cada um de nossos genes pode apresentar em torno de trinta mil variações, o que prova que tais genes estão em constantes modificações.

Bruce, que é autor do livro “A biologia da crença”, alega que são nossos pensamentos, mais especificamente nossas emoções, os responsáveis pelas variações encontradas em nossos genes. Portanto não seríamos prisioneiros de nossos genes, que na verdade funcionam como uma espécie de projeto arquitetônico de nossas vidas, sendo totalmente possível alterarmos o comportamento destes genes, inibindo ou ativando-os.

Ter diagnosticado um gene que possa ser um facilitador de uma determinada doença, como o câncer, não implica na obrigatoriedade de desenvolver a doença, e sim na necessidade de tomarmos os devidos cuidados para que este gene não seja ativado.

Seria como, por exemplo, um paciente descobrir que tem um gene facilitador do quadro de diabetes do adulto. Neste caso ele teria uma maior predisposição, mas só desenvolveria a doença se sua alimentação fosse rica em açucares.

Interessante usar o mesmo exemplo para a situação inversa, ou seja, mesmo não possuindo o gene promotor da diabetes poderemos ver alguém assim evoluir para a doença quando diante do abuso do consumo dos açucares. Portanto devemos entender que é nosso estilo de vida o grande determinante do efeito de nossos genes, e não simplesmente a presença destes genes.

Assim como no trabalho da pesquisadora Kelly A. Turner, Ph.D, autora de “Remissão Radical”, sabemos que ainda temos muito a aprender sobre como vencer a guerra contra o câncer, mas será que a retirada de um órgão do corpo, ainda mais sem a doença, seria o melhor caminho?